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港大新招拆惡菌「護罩」 (圖)

作者:Angela 發表日期:2017-09-08 03:08:02 分類:
■港大發現治療耐藥性金黃葡萄球菌感染的新型非抗生素類藥物。香港文匯報記者梁祖彝 攝■港大發現治療耐藥性金黃葡萄球菌感染的新型非抗生素類藥物。香港文匯報記者梁祖彝 攝

創化合物治金黃葡萄球菌 奪日內瓦會議創新獎

香港文匯報訊 (記者 陳文華)傳統使用抗生素殺菌的治療方式,令愈來愈多細菌產生抗藥性。以金黃葡萄球菌為例,現時45%感染者體內的金黃葡萄球菌具抗藥性,令死亡率飆升4倍。香港大學團隊昨日公佈最新治療方法:他們首度利用「化學遺傳學技術」削弱金黃葡萄球菌的存活能力,即以「化合物NP16」阻礙細菌生成具自我保護能力的「葡萄球菌黃素」,令人體免疫細胞更易殺死細菌。港大醫學院微生物學系副教授高一村表示,有望在7年至10年內推出有效藥物,治療因金黃葡萄球菌導致的感染。

港大醫學院微生物學系講座教授袁國勇昨日在記者會上指出,耐藥性金黃葡萄球菌感染常出現於手術後傷口部位,感染後會出現紅腫、觸痛或流膿,嚴重可引致敗血病、肺炎、壞死性筋膜炎甚至死亡。

港大團隊首創使用「化學遺傳學技術」治療金黃葡萄球菌感染,早前於瑞士日內瓦第四屆國際感染預防會議上榮獲學術創新一等獎,是首次有香港研究團隊獲獎。

細菌「卸甲」 易被免疫細胞吞噬

高一村介紹,研究團隊發現金黃葡萄球菌內的「脫水鯊烯脫氫J(CrtN)」能令細菌產生「葡萄球菌黃素」,而「葡萄球菌黃素」可保護細菌抵抗人體免疫細胞,避免被吞噬。研究團隊從5萬種小分子化合物中成功篩選出「化合物NP16」,能有效抑制CrtN的形成,從而抑制「葡萄球菌黃素」合成,令細菌失去保護,更易被人體免疫細胞吞噬。

港大團隊已在小白鼠及人體體外培養的細胞上做實驗。在小鼠實驗中,「化合物NP16」成功協助免疫細胞殺死較以往多10倍的金黃葡萄球菌。

高一村表示,未來有望將「化合物NP16」開發成為抗致病因子藥物,用於治療金黃葡萄球菌及其他具多重抗藥性金黃葡萄球菌導致的感染。

不會令細菌愈殺愈惡

他續說,因「化合物NP16」本身不會影響細菌其他方面的正常生長,亦不會直接殺死細菌,僅在細菌侵入人體時,降低細菌對人體免疫細胞的抵抗能力,因此不會刺激細菌產生抗藥性,有望取代傳統抗生素治療方法。

高一村指出,耐藥性金黃葡萄球菌是世界公認其中一種最重要的耐藥性細菌,對人體侵害性強,傳統使用抗生素的治療方式會誘使細菌產生不同抗藥性,而其他非抗生素治療方案尚未有明顯治療效果。他希望盡快在3年內完成「化合物NP16」的前臨床試驗,在多於1種的活體動物身上做實驗,之後再經兩年臨床一期試驗及後續試驗,最快在7年至10年內開發出針對金黃葡萄球菌的有效新藥。

他續說,團隊正積極與藥廠協商,希望一同開發新藥,「根據以往經驗,開發一隻新藥的成本或以10億美元(近80億港元)計算,但屬正常研究費用,不是天文數字。」他表示,醫療團隊未來會以相同原理開發針對其他細菌的化合物,希望有更多突破。


本文来源:http://paper.wenweipo.com/2017/09/08/YO1709080011.htm

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